ماه عسل دیابتی (Honeymoon Phase)

با تشخیص بیماری دیابت نوع یک در این بیماران و بعد از گذشت دو تا سه ماه از شروع مراحل درمان، مقدار ترشح انسولین از سلولهای پانکراس افزایش یافته و قند خون کم می شود که این امر موجب کاهش تجویز مقدار انسولین توسط پزشک معالج شده و عملا فرد بیمار وارد مرحله ماه عسل دیابتی می‌شود.
این دوره کوتاه و فقط چند ماه به طول می‌انجامد. پانکراس قادر نخواهد بود بعد از طی این مدت انسولین لازم را ترشح کند لذا ضروری است مقدار تزریقی انسولین مجددا توسط پزشک افزایش یابد.
عدم اطلاع صحیح بیماران در این دوران باعث به وجود آمدن گمان بهبودی کامل در آنان شده و با قطع خودسرانه انسولین توسط آنان همراه است که با اتمام دوران ماه عسل و بازگشت این بیماران به حالت قبلی خود قند خون بالا رفته و کمبود انسولین و نهایتا شوک و کمای دیابتی عارض می‌شود.
تیم درمان موظف هستند با توضیحات لازم به بیمار درخصوص اینکه ماه عسل دیابت معادل بهبودی کامل آنان نیست، از بروز مشکلات جدی تر در این بیماران پیشگیری کنند.

علایم بیماری کبد چرب

» علایم بیماری کبد چرب بروز نمی کنند و بیماری با هیچ علامتی، به ویژه در ابتدای بیماری، همراه نیست. در صورت پیشرفت بیماری، معمولاً پس از سپری شدن چند سال یا حتی چند دهه، مشکلات مبهمی نظیر موارد زیر تجربه می‌شوند:

- خستگی مزمن

- کاهش وزن یا کم‌اشتهایی

- ضعف

- حالت تهوع

- گیجی، ضعف قوه تشخیص یا مشکل در تمرکز کردن

» بیمار علاوه بر موارد فوق گاهی با علایم زیر نیز مواجه می‌شود:

- درد مرکز یا قسمت راست بالای شکم

- کبد بزرگ شده

- تیره شدن رنگ پوست یا لک صورت، جوش صورت که معممولاً روی گردن یا زیربغل رخ می‌دهد.

- سفید شدن زبان

- بوی بد دهان

- کهیر و حساسیت‌های پوستی

- خارش پوست

- تعرق بیش از اندازه

- بوی نامطبوع و زننده بدن

- حلقه‌های تیره زیر چشم

- زرد شدن چشم

- قرمزی، تورم و خارش چشم (حساسیت چشم)

- آکنه دوران بزرگسالی (آکنه روزاسه) ـ (جوش‌های قرمز اطراف بینی، گونه‌ها و چانه)

- ظاهر شدن خال‌ها و نقطه‌های مایل به قهوه‌ای روی پوست مانند لک صورت (خال‌های کبدی)

- قرمز شدن کف پا و دست که گاهی با خارش و التهاب نیز همراه است.

- سرخ شدن صورت یا افزایش تعداد رگ‌های خونی صورت (مویرگ‌ها/ رگ‌ها)

- سردرد، سرگیجه و در مواردی تنگی نفس

» منبع: گروه تحقیقات جامعه گیاه درمانی ایران

سندرم کوشینگ

» تعریف: 
- نشانگان‌ کوشینگ‌ عبارت‌ است‌ از یک‌ اختلال‌ غدد درون‌ریز که‌ در اثر تولید بیش‌ از اندازه‌ هورمون‌های‌ کورتیکواسترویید از غدد فوق‌کلیوی‌ به‌ وجود می‌آید. 
- در این بیماری مکانیسم بازخورد منفی بی اثر می شود.

» علت:
ین سندرم در اثر افزایش فعالیت کورتکس آدرنال ایجاد می شود که علت آن تجویز بیش از حد کورتیکواستروئیدها (شایعترین علت)، افزایش ACTH، هیپرپلازی کورتکس آدرنال و تومور عده هیپوفیز است.

» تظاهرات بالینی:
- تصویر بالینی کلاسیک: چاقی مرکزی(تنه)، تجمع چربی در گردن و منطقه بالای ترقوه (گردن بو فالویی یا Buffalo Hump) و لاغری نسبی اندام ها
- علائم جنرال: ضعف، سستی و بی میلی، اختلال در خواب
- عضلانی و اسکلتی: کیفوز، درد پشت، پوکی استخوان و شکستگی های فشاری در مهره ها
- ظاهر صورت: شبیه قرص ماه یا moon-faced
- پوست: نازک، شکننده، اکیموز و خطوط استریا، ترمیم کُند بریدگی های کوچک، افزایش چربی پوست و آکنه
- بروز صفات جنسی مردانه در زنان: آمنوره، کلفت شدن صدای بیمار، آتروفی سینه، هیرسوتیسم، بی میلی جنسی در هر دو جنس
- اختلات خلقی: افسردگی، سایکوز
- در صورت وجود تومور هیپوفیز: اختلالات بینایی
- هیپرگلایسمی و دیابت
- احتباس آب و سدیم و هایپوکالمی: هیپرتانسیون و نارسایی قلبی
- کاهش پاسخ های التهابی: افزایش استعداد ابتلا به عفونت
- گوارشی: زخم معده، پانکراتیت

» درمان طبی: 
- بیماری در اثر مصرف کورتیکواستروئیدها: کاهش تدریجی دوز دارو و استفاده از حداقل دوز مورد نیاز
- تومور هیپوفیزی: برداشتن جراحی تومور و اشعه درمانی
- هیپرتروفی اولیه آدرنال: آدرنالکتومی و درمان جایگزین موقت با هیدرو کورتیزون

» تشخیصها و مراقبت های پرستاری:
- خطر آسیب و صدمه در ارتباط با ضعف ← غذاهای سرشار از پروتئین، کلسیم و ویتامین D جهت به حداقل رساندن تحلیل عضلانی و پوکی استخوان توصیه می شود.
- احتمال خطر ابتلاء به عفونت ← اجتناب از تماس غیر ضروری با افراد عفونی
- کمبود مراقبت از خود در ارتباط با ضعف  ← خستگی، تحلیل عضلات و تغییرات الگوی خواب
- اختلال تمامیت پوستی در ارتباط با ادم ← اختلال در ترمیم زخم ها و پوست نازک و شکننده
- اختلال در تصویر ذهنی

هیپوپاراتیروئیدیسم

» علت:
قطع جریان خون پاراتیروئید یا برداشتن آن بعد از تیروئیدکتومی، پاراتیروئیدکتومی با جراحی دیسکسیون رادیکال گردن، آتروفی پاراتیروئید

» مکانیسم:
غیاب یا کمبود پاراتورمون ← جذب کلسیم از روده ها و بازجذب آن از استخوان ها و هم چنین بازجذب آن از توبول های کلیه کاهش می یابد ← افزایش فسفر و کاهش کلسیم
» تظاهرات بالینی:
تحریک پذیری سیستم عصبی و عضلانی همراه با تتانی (هیپرتونی عمومی عضلانی، با لرزش عضلانی و انقباضات اسپاسمودیک یا ناهماهنگ در اثر انجام حرکات ارادی یا غیر ارادی)

» یافته های تشخیصی:
- ایجاد اسپاسم کارپوپدال (Trousseau sign)
- اسپاسم یا حرکات غیر ارادی دهان، بینی و چشم (Chvostek sign)
- سطح سرمی کلسیم 5-6 mg/dl  و یا افزایش سطح سرمی فسفات
- در رادیوگرافی افزایش تراکم استخوانی، رسوب کلسیم در بافت زیر جلدی

» درمان طبی و پروسه های درمانی:
- تحریک پذیری عصبی عضلانی و تشنج ← فنوباربیتال 
- دیسترس تنفسی حاد ← تراکئوستومی
- تجویز وریدی کلسیم گلوکونات (9-10mg/dl)
- تزریق پاراتورمون
- رآورده های مختلف ویتامین D
- قرص های خوراکی نمک های کلسیمی
- ژل هیدروکسی آلومنیوم یا کربنات آلومینیوم (ژلوسیل، آمفوژل) بعد از غذا برای باند شدن با فسفات ودفع گوارشی

» رژیم غذایی:
- رژیم غذایی سرشار از کلسیم و کم فسفر 
- مصرف فرآورده های لبنی، تخم مرغ و اسفناج ممنوع است.

توجه: در بیماران قلبی که دیژیتال دریافت می کنند، کلسیم به آهستگی تزریق شود (خطر بروز آریتمی های کشنده).

هیپرپاراتیروئیدیسم

» انواع:
1. پرکاری اولیه پاراتیروئید: در زنان دو تا چهار برابر بیشتر از مردان و در سن 70-60 بروز می کند. نیمی از این بیماران هیچ علامت بالینی ندارند.
2. پرکاری ثانویه پاراتیروئید (Renal Rickets): در اثر احتباس فسفر، افزایش تحریک غده پاراتیروئید و افزایش ترشح هورمون پاراتورمون ایجاد می شود. مشخصه آن دکلسیفیکاسیون (*) استخوان و ایجاد سنگ های کلیوی است.

» تشخیص:
بالا بودن مقاوم سطح کلسیم و رادیوایمونواسی سطح پاراتورمون، رادیوگرافی و یا اسکن جهت تغییرات استخوانی، سونوگرافی، اسکن تالیوم، FNA ، MRI

» درمان:
- در پرکاری اولیه پاراتیروئید: برداشتن بافت غیر طبیعی غده، فسفر خوراکی
- درموارد بدون علامت: تحت نظر داشتن فرد از نظر هیپرکلسمی، تخریب استخوان ها، سنگ کلیه، اختلال عملکرد کلیه
- مایع درمانی: 2 لیتر مایع یا بیشتر، مصرف آب گریپفوروت
- استرس موجب کاهش برداشت کلسیم از استخوان می شود.

» آموزش به بیمار:
درمورد تظاهرات سنگ کلیه، پرهیز از مصرف دیورتیک های تیازیدی، اجتناب از دهیدراتاسیون و مراجعه به پزشک در صورت اسهال یا استفراغ

» بحران هیپرکلسمی:
از عوارض هیپرپاراتیروئیدیسم است گه بالا رفتن سطح کلسم سرم بالاتر از 15mg/dl موجب ایجاد علایم عصبی، قلبی-عروقی و کلیوی می شود که می تواند زندگی فرد را به مخاطره بیندازد.
» درمان:
رهیدراتاسیون با حجم های زیاد وریدی، مصرف داروهای دیورتیک جهت افزایش دفع کلیوی کلسیم، تجویز فسفر، داروهای سیتوتوکسیک (میترامایسین)، کلسی تونین و دیالیز، ترکیب کلسی تونین و کورتیکواستروئیدها
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــ
* دکلسیفیکاسیون (Decalcification): آزادکردن کلسیم از بافت استخوانی

خلاصه آناتومی و فیزیولوژی غده پاراتیروئید

» غدد پارا تیروئید 4 غده در ناحیه گردن و خلف تیروئید هستند.
» پاراتورمون: هورمون پپتیدی مترشحه از غدد پاراتیروئید که متابولیسم کلسیم و فسفر را تنظیم می کند. در حضور ویتامین D فعالیت این هورمون افزایش می یابد.
» مکانیسم اثر پاراتورمون:
افزایش سطح پاراتورمون ← افزایش برداشت کلسیم از روده کوچک و استخوان ها ← افزایش کلسیم سرم ← کاهش سطح پاراتورمون
» ترشح بیش از حد پاراتورمون← افزایش تولید کلسیم و فسفر سرم ← رسوب فسفات کلسیم در ارگان ها و کلسیفیکاسیون^* بافت
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــ
* کلسیفیکاسیون (Calcification): جمع شدن کلسیم در یکی از بافت‌های بدن

نارسایی آدرنوکورتیکال

1. نارسایی اولیه آدرنال (بیماری آدیسون)
علت: آتروفی اتوایمون یا ایدیوپاتیک (شایعترین علت)، برداشت جراحی هر دو غده آدرنال، عفونت (هیستوپلاسموز و سل).
2. نارسایی ثانویه آدرنال
علت: شایعترین علت این حالت، سرکوب محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال در اثر تجویز گلوکوکورتیکوئیدهاست.
3. نارسایی حاد آدرنال
علت: در افراد مبتلا به نارسایی مزمن آدرنال متعاقب یک استرس جدی بروز می کند.

» علائم:

ضعف عضلانی، بی اشتهایی، علایم گوارشی (اسهال ، تهوع)، خستگی، لاغری، پیگمانتاسیون تیره روی پوست و غشاهای مخاطی، افسردگی، بی ثباتی عاطفی و آپاتی
 
» یافته های آزمایشگاهی:
کاهش قندخون، کاهش فشارخون، افزایش پتاسیم، کاهش سدیم، افزایش WBC (لوکوسیتوز)، کمبود سطح هورمون های آدرنوکورتیکال در خون یا ادرار و کاهش سطح کورتیزول

» بحران آدیسون (تشدید نارسایی آدرنال):
- بحران آدیسونی 12-24 ساعت بعد از یک استرس ایجاد می شود.
- ضعف و بیحالی(99%)، تهوع و استفراغ(90%)، درد شکم(34%)، دهیدراتاسیون، اسهال(20%)، هیپوتانسیون، تب و بالاخره شوک و کوما
- دلایل: افزایش فعالیت ناچیز، سرما، عفونت حاد، کاهش مصرف نمک، استرس ناشی از جراحی یا کم آبی به دلیل آمادگی برای تست های تشخیصی ← کولاپس عروقی و جریان خون، شوک و مرگ

» درمان:
- داروی اصلی کریزآدرنال کورتون است. ابتدا دوز بلوس و بعد کاهش دوز و شروع دوز نگهدارنده
- Amp Hydrocortisone 100mg QID/24hr or Amp Dexamethasone 4mg QID/24hr
- با شروع دوز نگهدارنده و یا استفاده از دگزا تجویز یک مینرال کورتیکوئید مثل Fludrocortisone  

» مراقبت های پرستاری در بیماری آدیسون:
- کنترل فشارخون ارتواستاتیک، بررسی رنگ و تورگور پوستی بیمار
- مصرف نمک و مایعات در هوای خیلی گرم و یا در هنگام اختلالات گوارشی
- در طی بحران حاد باید بیمار در محیطی آرام و بدون استرس نگهداری شود.
- تمامی فعالیت ها در مرحله حاد برای بیمار توسط مراقب باید انجام شود.
- تدارک سرنگ های پرشده از کورتیکواستروئید برای تزریق در مرحله بحران آدیسونی در منزل
- تجویز دقیق مایعات و کورتیکواستروئیدها قبل، حین و بعد از جراحی جهت پیشگیری از بحران آدیسونی
- آموزش به بیمار در ارتباط با: گزارش افزایش احساس تشنگی و گزارش کاهش فشارخون سیستولیک

سندرم ترشح نامناسب هورمون آنتی دیورتیک

» نام انگلیسی: Syndrome of Inappropriated Antidiuretic Hormone
» مخفف: SIADH

» تعریف:

ترشح مفرط ADH غده هیپوفیز حتی در مواجهه با اسمولالیته سرم کمتر از حد طبیعی

» علت:
کارسینوم برونکوژنیک، پنومونی شدید، پنوموتراکس و سایر اختلالات ریوی، اختلالات CNS (جراحی، تومور یا عفونت)، برخی داروها (وین کریستین، فنوتیازین ها، ضد افسردگی ضد حلقه ای) و نیکوتین به طور مستقیم با تاثیر بر هیپوفیز و یا تاثیر بر حساسیت توبول های کلیوی

» علائم و نشانه ها:
افزایش وزن، تهوع، بی اشتهایی، خواب آلودگی، هیپوناترمی، کاهش اسمولالیته پلاسما و عدم توانایی کلیه در رقیق کردن ادرار

» تشخیص:
تست تحمل آب (1) ← ابتدا سطح سدیم به 125 mEq/lit می رسانیم. در طی 15 تا 20 دقیقه، آب به میزان 20ml/kg داده می شود. حجم ادرار و سرم هر یک ساعت در 5 نوبت اندازه گیری می شود.
- در افراد سالم 80% آب داده شده در پایان ساعت 5 دفع می شود و اسمولالیته ادرار به کمتر از 100mOsm/kg می رسد.
- در SIADH مقدار کل ادرار در پایان ساعت 5 کمتر از 40% آب داده شده و اسمولالیته ادرار به کمتر از 100mOsm/kg نمی رسد.

» درمان:
- هیپوناترمی خفیف: رفع علت زمینه ای، محدود کردن مصرف مایعات (500cc/daily)
- هیپوناترمی شدید: تجویز نمک هایپر تونیک
- در موارد مزمن: اگر با محدودیت مایعات پاسخ مناسب دیده نشود، تجویز Demeclocycline به عنوان بلوک کننده اثرات ADH

» توجه: در این بیماران از تجویز محلول نرمال سالین باید خودداری نمود.

____________________
1. Water Loading test

دیابت بی مزه

» تعریف:
یک اختلال نادر در سیستم هورمونی است که در آن اغلب کمبود ADH که به طور طبیعی از غده هیپوفیز ترشح می‌شود را داریم. این اختلال هیچ ارتباطی با افزایش قند خون ندارد و فقط به خاطر افزایش حجم ادرار با دیابت مشابهت دارد.

» انواع دیابت بی مزه:
1. دیابت بی مزه نروژنیک یا مرکزی ← کمبود وازوپروسین (ADH)
این حالت زمانی اتفاق می افتد که حدود 80% فعالیت هیپوتالاموس یا هیپوفیز خلفی از کار افتاده باشد.
علت: جراحی هیپوتالاموس یا هیپوفیز خلفی، تروما، تمومورهای مغزی، هیپوکسی مغزی
2. دیابت بی مزه نفروژنیک ← نارسایی توبول های کلیوی در پاسخ به ADH
علت: پیلونفریت مزمن، هیپوکالمی مزمن، هیپرکلسمی ایدیوپاتیک و مصرف لیتیوم

» تظاهرات بالینی:
پلی اوری (عدم کنترل آن با محدودیت مایعات)، پرنوشی (Polidypsia)، هیپرناترمی و دهیدراتاسیون شدید

» تشخیص:
1. تست محرومیت از آب ← 8 تا 12 ساعت بیمار از آب محروم می شود و وزن ، فشار خون ، حجم ادرار ، وزن مخصوص ادرار و اسمولاریته پلاسما و ادرار هر دو ساعت اندازه گیری می گردد. پاسخ طبیعی به صورت کاهش دفع ادراری به حدود ۰٫۵ ml/min مشخص می شود و همچنین غلطت ادرار بیش از پلاسما افزایش می یابد. مبتلایان به دیابت بی مزه دفع ادراری زیاد دارند که علی رغم محرومیت از آب همچنان رقیق باقی می ماند.
تذکر: طی انجام تست در صورت تاکیکاردی، از دست دادن بیش از حد وزن، افت فشارخون ← توقف تست
2. درمان آزمایشی دسموپرسین ← اگر پس از تجویز دسموپرسین، اسمولالیته ادرار بیش از 50% اولیه افزایش یابد، تشخیص دیابت بی مزه نروژنیک مسجل خواهد شد، درغیر این صورت دیابت بی مزه نفروژنیک خواهد بود.

» تشخیص افتراقی:
در پرنوشی سایکوژنیک (potomania)، بر خلاف دیابت بی مزه، اسمولالیته سرم افزایش نمی یابد، بلکه کاهش می یابد.

» درمان:
- اصلاح دهیدراتاسیون
- در صورت هایپرناترمی شدید در طی 36-72 ساعت اصلاح شود
- جایگزینی ADH: دسموپروسین (داخل بینی هر 12 تا 24 ساعت)

خون و فراورده های خونی

» دستورالعمل مراقبت قبل از تزریق خون

» بررسی نمایید قبل از هر تزریق موارد زیر مهیا بوده و سپس اقدام به تحویل گرفتن خون و فرآورده از بانک خون نمایید:
1. انتخاب محل مناسب تزریق در بیمار-آماده بودن بیمارو پرستار جهت تزریق
2. ست تزریق خون
3. سر سوزن با سایز مناسب (در بالغین G 22-14) ومعمولا سایز G 20 -18 استفاده می شود. دربچه ها(G24-22)
4. موجود بودن داروهایی از قبیل آنتی هیستامین-اپی نفرین
5. محلول سدیم کلراید تزریقی
6. کپسول اکسیژن
7. دستگاه ساکشن
8. بررسی شود آیا طبق تجویز پزشک معالج بیمار قبل از تزریق نیاز به دریافت دارودارد یا خیر

» نکته : حداکثر فاصله زمانی بین تحویل گرفتن کیسه خون کامل وگلبول قرمز از بانک خون تا تزریق 30دقیقه می باشد.

» تحویل گرفتن خون و فرآورده توسط بخش

1. نحوه ارزیابی خون و فرآورده خون

← اگرکیسه خون یا فرآورده دارای هر یک از شرایط زیر باشد باید به بانک خون عودت داده شود.
- هر گونه نشت از کیسه
- رنگ غیر طبیعی(بنفش –ارغوانی … )
- همولیز
- وجود لخته
- گذشتن از تاریخ انقضاء فرآورده
- وجود کدورت
- وجود گاز در کیسه (کیسه باد کرده)
- برچسب ناسالم

» در صورت وجود هر کدام از موارد بالا پرستار باید از تحویل گرفتن خون و فرآورده خودداری کند و با تکمیل قسمت مربوطه در فرم مشخصات خون ارسالی برای بیمار کیسه را عودت دهد.

2. نوع فرآورده درخواستی
3. گروه خون و Rh بیمار و کیسه خون
4. شماره ویژه واحد اهدایی قید شده برروی کیسه خون با شماره اهدا قید شده در فرم تحویل خون

هورمون های غده هیپوفیز

» هیپوفیز قدامی:
- پرولاکتین (PRL)
- هورمون رشد یا سوماتوتروپین (GH)
- هورمون آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH)
- هورمون لوتئینی (LH)
- هورمون محرک فولیکولی (FSH)
- هورمون محرک تیروئید یا تیروتروپین (TSH)

← هیپوتالاموس با ترشح Releasing Factor و Inhibiting Factor ترشح این هورمون ها را کنترل می کند. این فاکتورها از طریق سیستم جریان خونی هیپوفیز -هیپوتالاموس به هیپوفیز فرستاده می شوند.

» هیپوفیز خلفی:
- وازوپرسین ← هورمون ضد ترشح ادرار (Antiduretic hormone)، در تنظیم حجم مایعات داخل بدن و تنظیم فشار اسمزی خون نقش دارد.
- اکسی توسین ← اکسی توسین با تحریک عضلات رحم و عضلات سینه بترتیب عمل زایمان و ترشح شیر از غدد شیری را تسهیل می نماید.

» هیپوفیز میانی:
این بخش از هیپوفیز در انسان خیلی کوچک بوده و احتمالا همراه با هیپوفیز قدامی ترشح هورمون محرک ملانوسیت ها را بر عهده دارد.

داروهای ضد دیابت خوراکی

» دسته: سولفونیل اوره
» عملکرد: تحریک پانکراس جهت ترشح انسولین
» نام داروها: کلروپروپامید، گلی بنکلامید
» عارضه: افت قند خون و چاقی

» دسته: بی گوانیدین ها
» عملکرد: تسهیل عملکرد انسولین در مواضع گیرنده ها
» نام داروها: متفورمین
» عارضه: کاهش چربی بد، لاغری

» دسته: مهارکننده های آنزیم های گوارشی
» عملکرد: تاخیر در جذب گلوکز در سیستم روده ای
» نام داروها: آکاربوز، میگ لیتول
» عارضه: اسهال و سوء هاضمه

» دسته: تیازولیدین یونها(TZD)
» عملکرد: تقویت اثر انسولین در سطح گیرنده ها
» نام داروها: گلیتازون، پیوگلیتازون
» عارضه: نارسایی قلب و حتی حمله قلبی

» دسته: مگلی تینیدها
» عملکرد: تحریک آزاد شدن انسولین از سلول های بتای پانکراس
» نام داروها: رباگلی نید

انواع انسولین

💉 لیسپرو ← سریع الاثر
» اندیکاسیون: کاهش سریع سطح گلوکز
» شروع اثر: 10-15 min
» اوج اثر: 1h
» مدت اثر: 3h

💉 ریگولار ← کوتاه اثر
» اندیکاسیون: 30-20 دقیقه قبل از غذا
» شروع اثر: 0.5-1 h
» اوج اثر: 2-3h
» مدت اثر: 4-6h

💉 انسولین NPH ← متوسط الاثر
» اندیکاسیون: معمولا بعد از غذا داده می شود
» شروع اثر: 2-4h
» اوج اثر: 6-12h
» مدت اثر: 16-20h

💉 اولترالنت ← طویل الاثر
» اندیکاسیون: کنترل سطح گلوگز ناشتا
» شروع اثر: 6-8h
» اوج اثر: 12-16h
» مدت اثر: 20-30h

💉 گلارژین ← بسیار طویل الاثر
» اندیکاسیون: استفاه به عنوان دوز پایه
» شروع اثر: 1h
» اوج اثر: -
» مدت اثر: 24h

» تصویر ضمیمه: نمودار اثر انواع انسولین

تست استرس ورزش

» پروسه ی تست:

» در آزمون استرس ورزشی میتوان از راه رفتن روی نوار متحرک یا پازدن روی دوچرخه ی ثابت استفاده کرد. شدت تعریف طبق پروتکل تتظیم شده پیشرفت میکند.
» اگر فشار خون افت کند و سرعت ضربان قلب کم شود، دیس ریتمی های خطرناک یا تغییرات ST در ECG یا عوارض دیگری ایجاد شود و در صورت مشاهده ی تغییرات واضح در ECG مثل سقوط ST، نتیجه ی آزمون مثبت گزارش شده و لازم است آزمونهای تکمیلی دیگری انجام شود.

» اقدامات پرستاری:
- بیمار از چهار ساعت قبل ناشتا باشد و از مصرف مواد محرک مثل قهوه و سیگار خودداری کند.
- داروها را با مقدار کمی آب مصرف کند.

بیماری کولیت اولسراتیو (Ulcerative colitis)

» تعریف:
کولیت اولسراتیو یا کولیت زخمی شونده یک بیماری التهابی مزمن مخاطی کولون و رکتوم است که با اسهال خونی مشخص میشود.

» علل وعوامل:

علت این بیماری ، ناشناخته است ولی زمینه ژنتیکی، اختلال خود ایمنی و عفونت ها از جمله دلایل بیماری محسوب می شوند.

» علائم:
بیماری کولیت ممکن است با علایمی مانند دل درد، اسهال خونی و تب همراه باشد.

» عوارض:

عوارض کولیت اولسراتیو می تواند شامل بزرگ شدن بیش از حد روده بزرگ به همراه تب و کم خونی (به دلیل خونریزی از روده بزرگ) باشد. در درصدی از موارد در صورت مزمن شدن بیماری ، بدخیمی نیز بروز می کند .

» نکته:

در بیماران مبتلا به کولیت برای پیشگیری از سرطان روده بزرگ هر دو سال یکبار نمونه برداری از روده بزرگ (بیوپسی از طریق کولونوسکوپی) باید انجام شود. بعد ازگذشت 10 سال از شروع بیماری کولیت ، این نمونه برداری ها باید سالانه یکبار انجام شود.

» تصویر: سیگموئید مبتلا به کولیت اولسرلتیو. (زخم در سطح کولون)

» منبع: وبسایت مرکز آموزشی درمانی نمازی